{"id":7743,"date":"2014-11-24T16:28:58","date_gmt":"2014-11-24T14:28:58","guid":{"rendered":"http:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/?p=7743"},"modified":"2014-11-25T12:08:09","modified_gmt":"2014-11-25T10:08:09","slug":"genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/","title":{"rendered":"Genetische Erkrankungen bei Rassekatzen"},"content":{"rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_82_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Inhaltsverzeichnis<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><a href=\"#\" class=\"ez-toc-pull-right ez-toc-btn ez-toc-btn-xs ez-toc-btn-default ez-toc-toggle\" aria-label=\"Toggle Table of Content\"><span class=\"ez-toc-js-icon-con\"><span class=\"\"><span class=\"eztoc-hide\" style=\"display:none;\">Toggle<\/span><span class=\"ez-toc-icon-toggle-span\"><svg style=\"fill: #999;color:#999\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" class=\"list-377408\" width=\"20px\" height=\"20px\" viewBox=\"0 0 24 24\" fill=\"none\"><path d=\"M6 6H4v2h2V6zm14 0H8v2h12V6zM4 11h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2zM4 16h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2z\" fill=\"currentColor\"><\/path><\/svg><svg style=\"fill: #999;color:#999\" class=\"arrow-unsorted-368013\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" width=\"10px\" height=\"10px\" viewBox=\"0 0 24 24\" version=\"1.2\" baseProfile=\"tiny\"><path d=\"M18.2 9.3l-6.2-6.3-6.2 6.3c-.2.2-.3.4-.3.7s.1.5.3.7c.2.2.4.3.7.3h11c.3 0 .5-.1.7-.3.2-.2.3-.5.3-.7s-.1-.5-.3-.7zM5.8 14.7l6.2 6.3 6.2-6.3c.2-.2.3-.5.3-.7s-.1-.5-.3-.7c-.2-.2-.4-.3-.7-.3h-11c-.3 0-.5.1-.7.3-.2.2-.3.5-.3.7s.1.5.3.7z\"\/><\/svg><\/span><\/span><\/span><\/a><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1 ' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Genetische_Erkrankungen_bei_Rassekatzen\" >Genetische Erkrankungen bei Rassekatzen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Die_Gangliosidose_GM1_und_GM2\" >Die Gangliosidose (GM1 und GM2)\u00a0<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Genetische_Blutgruppe\" >Genetische Blutgruppe<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Glycogenspeicherkrankheit_Typ_IV_GSD_4\" >Glycogenspeicherkrankheit Typ IV (GSD 4)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Head-Defect\" >Head-Defect<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Hypertrophe_Kardiomyopathie_HCM\" >Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Hypokaliaemie\" >Hypokali\u00e4mie<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Polyzystische_Nierenerkrankung_PKD\" >Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Progressive_Retina_Atrophie_rdAc-PRA\" >Progressive Retina Atrophie (rdAc-PRA)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Pyruvatkinase_Defizienz_PK\" >Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/www.vom-taubertal.de\/blog\/genetische-erkrankungen-bei-rassekatzen\/#Spinale_Muskel_Athrophie\" >Spinale Muskel Athrophie<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Genetische_Erkrankungen_bei_Rassekatzen\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Genetische Erkrankungen bei Rassekatzen<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<table width=\"639\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"162\"><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>. : Rasse \u00a0 : . <\/strong><\/span><\/td>\n<td width=\"477\"><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>. : Erbkrankheiten : .<\/strong><\/span><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Abessinier<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>\u00c4gyptische Mau<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>American Curl\/Wirehair<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Angora<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Australian Mist<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Balinese<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Bengale<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>British Kurzhaar (BKH)<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Burma<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Gangliosidose (GM2), Head-Defekt, Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Colorpoint Kurzhaar<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Cornish Rex<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Devon Rex<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Europ\u00e4ische Kurzhaar (EKH)<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Exotic Shorthair<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Heilige Birma<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Javanese<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Koratkatze<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Gangliosidose (GM1 \/ GM2)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>LaPerm<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Maine Coon<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), Pyruvatkinase Defizienz (PK), Spinale Muskelatrophie (SMA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Munchkin<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Norwegische Waldkatze<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Glycogenspeicherkrankheit (GSD4), Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Ocicat<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Orientalische Kurzhaar (OKH)<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Gangliosidose (GM1 \/ GM2)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Perser<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Perserabk\u00f6mmlinge<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Peterbald<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Ragdoll<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM), Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Russische Blau Katze<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe,<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Savannah<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Schottische Faltohr Katze<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Selkirk Rex<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Siamkatze<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Gangliosidose (GM1)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Sibirer<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Singapura<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Pyruvatkinase Defizienz (PK), Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Somali<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Sphynx<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"162\"><strong>Tonkinese<\/strong><\/td>\n<td width=\"477\">genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie (rdAc-PRA), Hypokali\u00e4mie<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><script>\/\/ <![CDATA[\ngoogle_ad_client = \"ca-pub-3363977028533397\"; \/* gro\u00dfer Banner *\/ google_ad_slot = \"3531969263\"; google_ad_width = 468; google_ad_height = 60;\n\/\/ ]]><\/script><br \/>\n<script src=\"\/\/pagead2.googlesyndication.com\/pagead\/show_ads.js\">\/\/ <![CDATA[\n\n\n\/\/ ]]><\/script><\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Die_Gangliosidose_GM1_und_GM2\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Die Gangliosidose (GM1 und GM2)\u00a0<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die Gangliosidose ist eine lysosomale Speicherkrankheit, die bei Menschen, Katzen und anderen Tieren auftritt. Bei einer lysosomalen Speichererkrankung werden die Stoffe, die aufgrund eines Enzymmangels nicht weiterverarbeitet werden k\u00f6nnen, in den Lysosomen abgelagert. Im Fall der Gangliosidosen kommt es zur Anreicherung von Gangliosiden (Fett-Zucker-Verbindungen) in Zellen des Gehirns. Dadurch werden lebenswichtige Zellfunktionen im Gehirn gest\u00f6rt, was zu den schweren Krankheitssymptomen f\u00fchrt.<br \/>\nDie Gangliosidosen kommen in zwei verschiedenen Formen vor. Die GM1-Gangliosidose wird durch einen ererbten Mangel des Enzyms Beta-Galactosidase verursacht, wogegen bei der GM2-Gangliosidose das Enzym Beta-Hexosaminidase fehlt.<br \/>\nGM1 und GM2 verursachen schwere fortschreitende Hirnerkrankungen. Erkrankte Katzen zeigen in der Hauptsache St\u00f6rungen des Nervensystems. Beide Erkrankungen \u00e4u\u00dfern sich durch Symptome wie Kopfzittern, sowie eine eingeschr\u00e4nkte Bewegungsf\u00e4higkeit der Hinterbeine bis hin zur L\u00e4hmung.<br \/>\nBei der GM2-Gangliosidose (Burma, Korat) zeigt sich das Krankheitsbild in der Regel fr\u00fcher (etwa im Alter von 2 Monaten) und verschlimmert sich schneller. Bei der GM1-Gangliosidose (Siam, Korat) beginnen die neurologischen Symptome etwas sp\u00e4ter (3 Monate) und schreiten langsamer fort.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Genetische_Blutgruppe\"><\/span><strong><span style=\"color: #ff0000;\">Genetische Blutgruppe<\/span><\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Bei der Katze kommen die Blutgruppen A, B und AB vor. Katzen mit der Blutgruppe B bilden in hohem Ma\u00dfe Anti-A-Antik\u00f6rper und Tiere mit der Blutgruppe-A besitzen einen geringen Antik\u00f6rper-Titer gegen die Blutgruppe B. Die Blutgruppe AB kommt nur sehr selten vor, Katzen mit dieser Blutgruppe bilden weder Anti-A- noch Anti-B-Antik\u00f6rper aus und sind demnach Universalempf\u00e4nger.<br \/>\nBei einer Transfusion von Blut der falschen Blutgruppe, kann es zu einer Blutgruppenunvertr\u00e4glichkeit kommen, die t\u00f6dlich enden kann. Erste Symptome hierf\u00fcr sind Atemnot, Erbrechen und Ruhelosigkeit.<br \/>\nEine weitere, gerade f\u00fcr Z\u00fcchter wichtige, Unvertr\u00e4glichkeitsreaktion ist auch bei der neonatalen Isoerythrolyse festzustellen. Verpaart man eine Blutgruppe-B-Mutterkatze mit einem Blutgruppe-A-Kater, k\u00f6nnen Kitten der Blutgruppe A die Anti-A-Antik\u00f6rper der Mutter durch die Muttermilch aufnehmen. Die resultierende neonatalen Isoerythrolyse kann zum Tod des Kitten f\u00fchren.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Glycogenspeicherkrankheit_Typ_IV_GSD_4\"><\/span><strong><span style=\"color: #ff0000;\">Glycogenspeicherkrankheit Typ IV (GSD 4)<\/span><\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Bei der Glykogenspeicherkrankheit Typ IV handelt es sich um eine erbliche Fehlfunktion des Glukosestoffwechsels, die bei norwegischen Waldkatzen beschrieben ist.<br \/>\nGlukose wird in der Leber, den Muskeln und den Nervenzellen in Form von Glykogen gespeichert. Ben\u00f6tigt der K\u00f6rper Energie so wird Glukose vom Glykogen abgespalten und als Energiequelle genutzt.<br \/>\nDie F\u00e4higkeit Glukose effizient an Glykogen zu binden und wieder abzuspalten ist von der stark verzweigten Struktur des Glykogen abh\u00e4ngig. Das &#8222;Glycogen Branching Enzym&#8220; (GBE) ist n\u00f6tig f\u00fcr die Ausbildung dieser verzweigten Struktur.<br \/>\nEin Ausfall der GBE Aktivit\u00e4t f\u00fchrt zu einer abnormalen Anh\u00e4ufung von Glykogen in verschiedenen Zelltypen was zu fortschreitenden Organfehlfunktionen f\u00fchrt.<br \/>\nBetroffene Kitten sterben meist bei oder kurz nach der Geburt vermutlich durch \u00dcberzuckerung (Hyperglyk\u00e4mie). Kitten, die den Geburtsvorgang \u00fcberleben, haben eine maximale Lebenserwartung von 10-14 Monaten, sie entwickeln sie sich zun\u00e4chst normal, bis es im Alter von ca. 5 Monaten zu einer fortschreitenden neuromuskul\u00e4ren Degeneration kommt, die letztendlich zum Tode f\u00fchrt.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Head-Defect\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Head-Defect<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Der Burmese Head Defect ist ein angeborene cranofaciale Missbildung, die in den heutigen Linien der Burmakatze weit verbreitet ist. Die urs\u00e4chliche Mutation wurde vom Lyons Feline Genetics Research Laboratory an der UC Davis entdeckt und betrifft ein Gen, welches eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Gesichts spielt. Eine Kopie der Mutation verursacht keine \u201eMissbildung\u201c, ist aber h\u00e4ufig die Ursache f\u00fcr einen verk\u00fcrzten Gesichtssch\u00e4del (Brachyzephalie). Katzen, die die Mutation homozygot tragen, haben schwere craniofaciale Missbildungen und sind nicht lebensf\u00e4hig.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Hypertrophe_Kardiomyopathie_HCM\"><\/span><strong><span style=\"color: #ff0000;\">Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)<\/span><\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine durch eine konzentrische Hypertrophie des Ventrikels gekennzeichnete Erkrankung des Herzmuskels. Die HCM ist die am h\u00e4ufigsten diagnostizierte Herzerkrankung bei Katzen. Wesentliche Krankheitszeichen sind eine Verdickung der Wand der linken Herzkammer (Ventrikel), die sowohl global als auch regional sein kann, eine Verdickung der Papillarmuskeln, eine systolische Vorw\u00e4rtsbewegung der Mitralklappe (systolic anterior movement, SAM), schlie\u00dflich eine Vergr\u00f6\u00dferung der linken Herzkammer und letztendlich Herzschw\u00e4che und Herzversagen. Der Tod durch HCM kann durch drei Mechanismen erfolgen: durch pl\u00f6tzlichen Herztod, wie z. B. durch Rhythmusst\u00f6rungen und Kammerflimmern, durch Herzversagen (Symptome sind Herzrasen, beschleunigte Atmung, Kurzatmigkeit, Lungen\u00f6dem und Pleuraerguss) oder durch Thrombenbildung, einerseits im linken Vorhof durch abnorme Blutfl\u00fcsse und den R\u00fcckstau des Blutes mit Erweiterung des Vorhofs und verlangsamtem Blutfluss, andererseits in der Kammer bei hochgradiger Erweiterung und Herzschw\u00e4che. Die Thromben im Vorhof k\u00f6nnen abgel\u00f6st und in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden (so kommt der sog. Sattelthrombus an der Aufzweigung der Becken- und Beinarterien mit L\u00e4hmung der Hinterbeine zustande). Die echokardiographische Untersuchung war bisher die einzige M\u00f6glichkeit, die Krankheit sicher zu diagnostizieren. Diese Untersuchung ist allerdings erst im Alter von einigen Jahren sinnvoll, wenn bereits krankhafte Ver\u00e4nderungen des Herzens aufgetreten sind.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Hypokaliaemie\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Hypokali\u00e4mie<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Hypokali\u00e4mie, auch bekannt als Famili\u00e4re Episodische Hypokal\u00e4mische Polymyopathie, ist ein genetischer Defekt, der durch Muskelschw\u00e4che gekennzeichnet ist. Diese kann den ganzen K\u00f6rper betreffen, manchmal aber auch nur auf wenige Muskeln begrenzt sein. Dies ist am auff\u00e4lligsten bei den Nackenmuskeln, zum Teil ist aber auch nur die Bewegung der Beinmuskeln eingeschr\u00e4nkt. Erkrankte Katzen haben Probleme beim Laufen und Springen, ebenso mit der korrekten Kopfhaltung. Labordiagnostisch zeigen sich typischerweisen erniedrigte Kalium- und erh\u00f6hte CK-Werte im Serum (CK=Creatinin-Kinase). Dies l\u00e4sst sich mit einer speziellen Di\u00e4t, bei der dem Futter Kalium zugesetzt wird, deutlich verbessern. Die genaue Zusammenstellung des t\u00e4glichen Futters sollte am besten mit dem behandelnden Tierarzt abgesprochen werden.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Polyzystische_Nierenerkrankung_PKD\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Polyzystische Nierenerkrankung (PKD)<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) ist eine weit verbreitete Erbkrankheit, die Perserkatzen und deren Abk\u00f6mmlinge betrifft. Rund 38 % der Perserkatzen weltweit leiden an dieser Erkrankung, was einen Anteil von 6% an der Gesamtkatzenpopulation ausmacht. Die PKD kann somit als bedeutendste vererbte Erkrankung bei der Katze angesehen werden. Sie f\u00fchrt neben der Bildung von Zysten in Leber und Bauchspeicheldr\u00fcse zur Bildung von fl\u00fcssigkeitsgef\u00fcllten Zysten in der Niere, die letztendlich das Nierenversagen verursachen, das zum Tode einer betroffenen Katze f\u00fchrt. Die PKD tritt im jugendlichen Alter der Katze auf. Die Diagnose mittels Ultraschall kann fr\u00fchestens mit dem Auftreten erster Krankheitserscheinungen im Alter von ca. 8 Monaten gestellt werden.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Progressive_Retina_Atrophie_rdAc-PRA\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Progressive Retina Atrophie (rdAc-PRA)<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die Progressive Retina Atrophie (rdAc) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten letztendlich zur Erblindung f\u00fchrt. Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerst\u00f6rt. Zuerst verlieren die St\u00e4bchenzellen ihre normale Funktion, im weiteren Verlauf sind auch die Zapfenzellen der Netzhaut betroffen.<\/p>\n<p>Betroffene Katzen haben zum Zeitpunkt der Geburt ein normales Sehverm\u00f6gen. Die klinischen Symptome treten in der Regel im Alter von 1,5 bis 2 Jahren auf. Im Endstadium der Krankheit, meist im Alter von 3-5 Jahren, sind die Photorezeptoren dann v\u00f6llig zerst\u00f6rt und die Katze erblindet vollst\u00e4ndig.<br \/>\n<script>\/\/ <![CDATA[\ngoogle_ad_client = \"ca-pub-3363977028533397\"; \/* gro\u00dfer Banner *\/ google_ad_slot = \"3531969263\"; google_ad_width = 468; google_ad_height = 60;\n\/\/ ]]><\/script><br \/>\n<script src=\"\/\/pagead2.googlesyndication.com\/pagead\/show_ads.js\">\/\/ <![CDATA[\n\n\n\/\/ ]]><\/script><\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Pyruvatkinase_Defizienz_PK\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Pyruvatkinase Defizienz (PK)<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Bei dieser Erkrankung, die auch beim Mensch und Hund vorkommt, fehlt den roten Blutk\u00f6rperchen das Enzym Pyruvat-Kinase, welches f\u00fcr die Energiegewinnung der Erythrozyten wichtig ist.<\/p>\n<p>Aufgrund einer beeintr\u00e4chtigten Glykolyse in den Erythrozyten ist ihre Lebensdauer stark verk\u00fcrzt, wodurch eine chronische, regenerative h\u00e4molytische An\u00e4mie hervorgerufen wird.<\/p>\n<p>Betroffene Tiere k\u00f6nnen neben immer wiederkehrenden Symptomen der An\u00e4mie wie blassen Schleimh\u00e4uten, Schw\u00e4che und M\u00fcdigkeit auch schwere &#8222;h\u00e4molytische Krisen&#8220; mit Gelbsucht und Fieber entwickeln. Die Anzahl der roten Blutk\u00f6rperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verd\u00e4chtig ist eine erh\u00f6hte Zahl juveniler Erythrozyten bei einer normalen Erythrozytenzahl. Gelegentlich ist eine vergr\u00f6\u00dferte Milz tastbar. Aufgrund des unterschiedlichen Krankheitsbildes ist es wichtig, dass eine Pyruvatkinase-Defizienz in Betracht gezogen wird, wenn die Routinelaboruntersuchungen nicht zu einer Diagnose f\u00fchren.<\/p>\n<p>Da es bisher leider keine spezifische Therapie f\u00fcr die PK-Defizienz gibt, ist die zuchthygienische Vorbeugung wichtig. Zeigt ein erkranktes Tier eine schwere An\u00e4mie, k\u00f6nnen Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist die Durchf\u00fchrung einer Blutgruppenbestimmung ebenfalls wichtig. Bei betroffenen Tieren sollte sowohl Stress, als auch Risiken von Infektionen vermieden werden, da dadurch m\u00f6glicherweise h\u00e4molytische Krisen ausgel\u00f6st werden k\u00f6nnen.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Spinale_Muskel_Athrophie\"><\/span><span style=\"color: #ff0000;\"><strong>Spinale Muskel Athrophie<\/strong><\/span><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die Spinale Muskelatrophie ist eine Motoneuronenerkrankung, d.h. eine Erkrankung der Nervenzellen. SMA beeintr\u00e4chtigt alle Muskeln des K\u00f6rpers, wobei die sogenannten proximalen Muskeln h\u00e4ufig am schwersten betroffen sind. Die Spinale Muskelatrophie bei der Maine Coon Katze ist dem SMA Typ III beim Menschen sehr \u00e4hnlich.<\/p>\n<p>Betroffene Katzen zeigen bereits im Alter von rund 12 Wochen auftretenden Muskelschwund und Muskelschw\u00e4che verbunden mit einer Degeneration der spinalen Motoneurone. An Spinaler Muskelatrophie erkrankte Katzen zeigen eine fortschreitende Instabilit\u00e4t des Ganges und Haltungsabnormalit\u00e4ten, die man der symmetrischen Schw\u00e4chung und dem Schwund der Proximalen Muskeln zuordnen kann.<\/p>\n<p>Die Symptome der SMA treten schon in der fr\u00fchen Jugend auf und f\u00fchren zu einer fortschreitenden Behinderung und einer unterschiedlichen Verk\u00fcrzung der Lebenszeit.<\/p>\n<p><span style=\"color: #808080;\"><em>Quelle: Laboklin.de\/11.2014<\/em><\/span><br \/>\n<script>\/\/ <![CDATA[\ngoogle_ad_client = \"ca-pub-3363977028533397\"; \/* gro\u00dfer Banner *\/ google_ad_slot = \"3531969263\"; google_ad_width = 468; google_ad_height = 60;\n\/\/ ]]><\/script><br \/>\n<script src=\"\/\/pagead2.googlesyndication.com\/pagead\/show_ads.js\">\/\/ <![CDATA[\n\n\n\/\/ ]]><\/script><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Genetische Erkrankungen bei Rassekatzen . : Rasse \u00a0 : . . : Erbkrankheiten : . Abessinier genetische Blutgruppe, Progressive Retinaatrophie<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"colormag_page_container_layout":"default_layout","colormag_page_sidebar_layout":"default_layout","sfsi_plus_gutenberg_text_before_share":"","sfsi_plus_gutenberg_show_text_before_share":"","sfsi_plus_gutenberg_icon_type":"","sfsi_plus_gutenberg_icon_alignemt":"","sfsi_plus_gutenburg_max_per_row":"","ngg_post_thumbnail":0,"_jetpack_memberships_contains_paid_content":false,"footnotes":"","jetpack_publicize_message":"","jetpack_publicize_feature_enabled":true,"jetpack_social_post_already_shared":false,"jetpack_social_options":{"image_generator_settings":{"template":"highway","default_image_id":0,"font":"","enabled":false},"version":2},"_wpas_customize_per_network":false},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-7743","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-allgemein-katzen-perserkatzen-taubertalperser"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v27.4 - 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